当人体的一切运转正常时，这是因为大量新合成的蛋白折叠成正确的结构和在正确的时间被转运到细胞内的正确位点上。相反地，很多人类疾病---比如癌症和神经退行性疾病---之所以会发生是因为这个过程的某些方面发生差错。

理解触发这个过程的机制在设计越来越有效的药物和疗法用于治疗这些疾病中发挥着至关重要的作用。如今，在一项新的研究中，来自美国斯坦福大学的研究人员在对蛋白转运的众多基本机制中的一种机制获得新的深入认识后，有望改写教科书。相关研究结果发表在2016年8月11日那期Nature期刊上，论文标题为“Cotranslational signal-independent SRP preloading during membrane targeting”。

当mRNA运送指令和命令到核糖体上时，蛋白的旅程就开始了。核糖体读取编码在mRNA上的信息---mRNA本身就是通过转录人DNA中的基因而产生的---和产生特定的蛋白。下一步就是事情变得有趣的地方。

二十世纪七十年代早期的研究已揭示出很多新合成的蛋白的*部分是让核糖体将这种新生蛋白送到另一个被称作内质网的细胞结构中的信号肽。这一关键的认识是被评为1999年诺贝尔或医学奖的基础。一种“信号识别颗粒（signal recognition particle, SPR）”附着到这种信号肽上，从而协助护送它到内质网；SPR也会暂时地阻止蛋白产生，一旦它到达内质网时，核糖体就会反弹回去，而SPR会继续向前移动。

论文通信作者、斯坦福大学生物学教授和遗传学教授Judith Frydman说，“我们的数据支持SPR发挥的作用，但是我们的实验结果并不支持这种蛋白转运模型（即经典模型）。这就是这项研究如此迷人的地方。我们发现SPR事实上通过一种非常不同的和*意料之外的机制发挥作用。”